Hace mĆ”s de 25 aƱos, ValentĆn Fuster, un cardiĆ³logo espaƱol radicado en los Estados Unidos, nos hizo saber que el 85% de los infartos ocurrĆan a consecuencia de un accidente de placa pequeƱa, esto es, una lesiĆ³n que en principio no llegaba a copar toda la luz de una arteria.
A este tipo de lesiones solĆamos llamarlas sub-crĆticas, para diferenciarlas de aquellas que comprometĆan mĆ”s del 90% del lumen vascular, y que considerĆ”bamos crĆticas, en tanto suponĆamos que prontamente devendrĆan en una oclusiĆ³n completa.
Nuestros conceptos previos eran bastantes simples, y quizĆ” muy lĆ³gicos. PensĆ”bamos y decĆamos que el infarto agudo de miocardio era resultado de la oclusiĆ³n progresiva de una arteria coronaria, la que finalmente se terminaba tapando y generaba el infarto.
El trabajo de Fuster nos hizo ver que este tipo de lesiĆ³n, es decir, las placas aterosclerĆ³ticas duras, fibrosas, que se iban formando poco a poco hasta terminar de ocluir un vaso sanguĆneo, eran responsables de sĆ³lo 15% de las necrosis miocĆ”rdicas.
Entendimos entonces que la inmensa mayorĆa de infartos se instalaban en una placa blanda y relativamente pequeƱa, usualmente rica en grasas, plaquetas y factores de coagulaciĆ³n, todos los cuales se veĆan activados en forma aguda por efecto de diversos factores de riesgo.
Dicha activaciĆ³n llevaba a la formaciĆ³n de un trombo que terminaba por tapar agudamente una arteria, la que previamente mostraba lesiones que sĆ³lo la ocluĆan parcialmente, pero que tras los eventos que ahora llamamos accidente de placa acababa por taparse completamente.
De no producirse un accidente de placa, la lesiĆ³n entraba en un proceso crĆ³nico de tipo cicatrizal, enriqueciĆ©ndose de tejido conectivo e incrementando progresivamente el grado de obstrucciĆ³n del lumen vascular.
Este proceso crĆ³nico terminaba por estabilizar las lesiones, y permitiĆ³ explicar las diferencias entre los infartos de jĆ³venes y viejos, los primeros mĆ”s abruptos y catastrĆ³ficos, y los segundos muchas veces mejor compensados por un miocardio previamente hibernado.
Este descubrimiento nos ha llevado a ser especialmente cuidadosos en atacar los factores que se encuentran protagonizando la estructura del trombo, a travĆ©s del empleo de antiagregantes plaquetarios, hipolipemiantes y anticoagulantes. Entre los primeros se ubica la aspirina, entre los segundos las estatinas, en tanto que dentro de los Ćŗltimos se hallan los antitrombĆ³ticos.
Entre estos se encuentran los Heparinoides de Baja Molaridad (HBM) o de Bajo Peso Molecular (HBPM), los que pueden ser administrados con relativa frecuencia y sin efectos colaterales importantes. Este tipo de fĆ”rmacos han sido diseƱados para preservar sus propiedades antitrombĆ³ticas, en tanto se les redujo el riesgo de sangrado implĆcito en los anticoagulantes, con los que se encuentran quĆmicamente emparentados.
En efecto, los anticoagulantes actĆŗan en las vĆas extrĆnseca e intrĆnseca de la hemostasia. En la primera el antagonista es la Warfarina, mientras que en la segunda lo es la Heparina, sustancia que tambiĆ©n es producida por nuestro organismo a nivel hepĆ”tico.
Los fabricantes de HBM han modificado la molĆ©cula original de heparina, extrayendo un pedazo de la misma, aquella que puede generar mayor sangrado, quedando el resto disponible para funcionar como antitrombĆ³tico, aunque ya con menor peso molecular.
En el Centro CardiolĆ³gico Nazarenas tenemos mĆ”s de 25 aƱos de experiencia en la aplicaciĆ³n de Profilaxis Anti-TrombĆ³ticas (PAT), que no son mĆ”s que ciclos de aplicaciĆ³n de HBM, los que van sucedidos por el empleo de antiagregantes plaquetarios hasta una prĆ³xima tanda de PAT.
Tomamos todas las garantĆas para ofrecer este servicio, lo cual incluye realizar previamente una coagulometrĆa. Asimismo, verificamos, por interrogatorio y examen dirigido, la muy improbable apariciĆ³n de estigmas de sangrado antes de proceder con cada sesiĆ³n.
Si tienen enfermedades que conllevan un mayor riesgo de infarto, como HipertensiĆ³n, Diabetes, Dislipidemia, Hiperuricemia, HĆgado Graso, Policitemia, EstrĆ©s, Tabaquismo, por mencionar sĆ³lo algunos de los factores mĆ”s importantes, pueden beneficiarse con este tipo de tratamiento.
Tengan presente que el uso de Aspirina es ya muy discutible, pues protege muy poco, y hoy se prefiere emplearla como un coadyuvante de antiagregantes mĆ”s potentes y confiables. Por otra parte, actĆŗa por un mecanismo completamente distinto al de los HBPM, de modo que podemos optimizar la terapia preventiva atacando el problema desde diversos Ć”ngulos.
Recuerden, no todos los pacientes ameritan recibirla, pero muchos se han beneficiado de su empleo, manteniƩndose libres de infartos por muchos aƱos, pese a sus comorbilidades.
Estamos a sus Ć³rdenes para evaluarlos cardiolĆ³gicamente y decidir si son tributarios de PAT, asĆ como establecer la dosis y periodicidad mĆ”s conveniente de acuerdo a su situaciĆ³n clĆnica.
Gracias por su atenciĆ³n!